Edem proti oteklini
Edem in oteklina sta ista stvar. Edem je znanstveni izraz, medtem ko je oteklina laični izraz.
Edem ali oteklina je posledica akutnega vnetja. Akutno vnetje je fiziološka reakcija telesa na poškodbo. Škodljivi dejavniki poškodujejo tkiva. Sprožijo sproščanje histamina iz mastocitov, celic krvnih žil in trombocitov. Pride do začetnega refleksnega krčenja kapilar, da se omeji vstop škodljivih snovi v krvni obtok. Histamin in serotonin, ki se sproščata iz mastocitov, endotelijskih celic kapilar[1] in trombocitov, sproščata kapilare in povečujeta prepustnost kapilar. Te celice vsebujejo vnaprej oblikovano količino teh vazoaktivnih snovi, pripravljenih za sproščanje v trenutku. To označuje začetek izločanja tekočine. Histamin je ključni vnetni mediator, ki se sprošča v neposredni fazi akutne vnetne reakcije. Med latentno fazo drugi močnejši mediatorji vnetja, kot so serotonin, levkocitni proteini, bradikinini, kalikreini, derivati arahidonske kisline, levkotrieni in proteini akutne faze, dodatno povečajo prepustnost kapilar in aktivacijo trombocitov. Zato v vneta tkiva uhaja velika količina vode in elektrolitov. Ko voda teče ven, se hidrostatični tlak v kapilarah zmanjša. Zato se osmotski tlak znotraj in zunaj kapilar izenači. To bo konec gibanja vode, če se skozi kapilarne stene giblje le voda. Pri akutnem vnetju ni tako. Skozi povečane vrzeli v steni krvnih žil iztekajo beljakovine. Te beljakovine črpajo vodo v tkiva. To imenujemo hidrofilne interakcije. Razgradnja beljakovin zaradi poškodbe tkiva to gibanje vode še poveča. Na venskem koncu kapilarne plasti voda ne pride v obtok, ker jo v tkivu zadržujejo elektroliti in beljakovine. Zato je količina tekočine, ki izstopa iz arterijskega konca kapilar, večja od količine vode, ki vstopi v venski konec kapilar. Tako nastane oteklina.
Uhajanje tekočine ni edina stvar, ki se zgodi med akutnim vnetjem. Običajno so obloge sten krvnih žil in celične membrane krvnih celic negativno nabiti, kar jih drži narazen. Pri vnetju se ti naboji spremenijo. Izguba tekočine iz krvnega obtoka na vnetih mestih moti laminarni pretok krvi[2] Vnetni mediatorji spodbujajo nastanek roulauxa. Vse te spremembe vlečejo celice proti žilni steni. Bele krvničke se vežejo na integrinske receptorje na žilni steni, se kotalijo po steni in izstopijo v vneto tkivo. Rdeče krvničke izbruhnejo skozi režo (diapedeza). To se imenuje celični eksudat. Ko so zunaj, bele krvne celice migrirajo proti škodljivemu povzročitelju vzdolž koncentracijskega gradienta kemikalij, ki jih sprošča povzročitelj. To se imenuje kemotaksija. Ko pridejo do povzročitelja, bele celice povzročitelje zajamejo in uničijo. Napad belih krvnih celic je tako močan, da se poškoduje tudi okoliško zdravo tkivo. Glede na vrsto povzročitelja poškodbe se vrsta belih celic, ki vstopajo na to mesto, razlikuje. Razrešitev, kronično vnetje in nastanek abscesa so znane posledice akutnega vnetja.
1. Razlika med epitelnimi in endotelnimi celicami
2. Razlika med laminarnim tokom in turbulentnim tokom
